多囊卵巢综合征（PCOS）患者的雌激素和孕激素水平失衡可能是产生自身免疫性抗体的诱因。雌激素和孕激素本身可对自身免疫性疾病产生不同的影响。雌激素可增加自身免疫反应，可作用于Th2细胞、单核细胞、T细胞和Th1细胞，上调其表达产物IL-4、IL-1、IL-6和γ干扰素；还可在mRNA水平升高肿瘤坏死因子（TNF-α），增加免疫反应。孕激素具有显著的免疫抑制特性，能通过不同的免疫细胞上表达的孕激素核受体或膜受体介导其调节作用，孕激素的效应具有多样性，能促进人体Th2细胞发育，拮抗Th1细胞，从而有助于Th2细胞的免疫反应，对Th1应答产生抑制作用；同时，孕激素可以促进B细胞抗体合成，抑制NK细胞、单核细胞的杀伤活性。健康女性排卵后孕激素水平升高，雌激素的免疫刺激活性受到抑制，而PCOS患者由于稀发排卵或无排卵，体内孕激素水平下降，其抑制性免疫调节作用减弱，雌激素和孕激素不平衡导致免疫系统过度刺激，免疫耐受状态被破坏，引发PCOS自身抗体的产生和病情的发展。
PCOS的另一重要特征高雄激素血症，也可能诱导产生自身免疫性抗体。雄激素可作用于巨噬细胞、细胞*性T细胞和B细胞，其作用包括增加血液中淋巴细胞和中性粒细胞数量，增强T细胞功能、提高淋巴细胞转化能力、影响中性粒细胞的定向迁移和增加吞噬细胞的吞噬能力。雄激素也可通过影响细胞因子合成来调节免疫系统，如IL-6在自身免疫反应过程中起着至关重要的作用。而睾酮可使脂多糖诱导产生的IL-6增加7%~8%，加重机体自身免疫反应的产生。
PCOS相关自身抗体主要是：抗核抗体（ANA，与PCOS相关的为抗双链DNA抗体、抗SS-A抗体、抗组蛋白抗体）阳性率为8.6%；抗甲状腺抗体，包括血清甲状腺过氧化物酶抗体（anti-TPO）检出率为18.75%，而促甲状腺激素受体抗体（TRAbs）、甲状腺球蛋白抗体（TGAbs）差异不明显；抗胰岛细胞抗体，胰腺β细胞受损时，机体产生抗胰岛细胞自身抗体（ICA）首先与胰岛素或谷氨酸脱羧酶（GAD）结合，继而与酪氨酸磷酸酶/胰岛细胞抗原-2（IA-2）及锌转运体（ZN8T）发生反应，加重胰岛细胞损伤，PCOS患者中ICA检出率53%，针对GAD和IA-2的抗体分别为44%和16%。
引自
廖爱华.免疫性不孕不育的诊断与治疗[M].武汉,湖北科学技术出版社,:-
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