全国治疗白癜风最好的医院 https://m-mip.39.net/nk/mip_5291113.html本文刊登于《中国实用妇科与产科杂志》年3期-页
作者：朱茜，倪郝，全松
作者单位：医院妇产科，广东广州
通讯作者：全松，电子信箱：quansong
smu.edu.cn
多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女一种常见的内分泌代谢性疾病，其发生系遗传因素与环境因素交互作用所致，主要特征包括排卵功能障碍、高雄激素以及卵巢多囊改变。PCOS因其高度的异质性、复杂性、治疗的非特异性，存在许多困惑和争议。由于高雄激素是PCOS的三大临床特征之一，并且在其发生的病理生理机制中起重要作用，因此，在国际上有关PCOS的诊断标准［欧洲人类生殖及胚胎学会/美国生殖医学会（ESHRE/ASRM）提出的鹿特丹标准和美国雄激素学会（AES）的AES标准］中，高雄激素作为诊断标准的3项基本条件之一。
本文结合新近发表的相关文献及PCOS诊治共识或指南，就PCOS高雄激素的病理生理、生化与临床特征及管理分别进行阐述，旨在提高妇产科临床医师对PCOS高雄激素特征的认识及其诊治水平。
1多囊卵巢综合征高雄激素的病理生理
PCOS的病因多而复杂，至今尚未完全阐明，目前普遍认为是遗传因素与环境因素共同作用所致，其中高雄激素是PCOS重要特征之一，并与PCOS的发生密切相关。高雄激素的发生机制涉及多个层面，首先是与雄激素生物合成和调节相关的基因，如雄激素合成与代谢基因（CYP11A、CYP17α、CYP19、CYP21、HSD）、雄激素受体（AR）基因及性激素结合球蛋白（SHBG）基因在PCOS人群中的表达与非PCOS人群存在差异，影响雄激素合成过程中的关键酶的活性及雄激素受体的活性，导致高雄激素生化或临床征象；其次，PCOS患者卵泡膜细胞数量增加，体内LH水平异常升高，使得LH对卵泡膜细胞的刺激增强，加之卵泡膜细胞对LH刺激的敏感性增加，导致卵泡膜细胞分泌雄激素过多；再次，卵泡膜细胞Pc17α-羟化酶活性亢进、雄激素向雌激素转化减少等，也是引起高雄激素血症的原因之一。另外，PCOS高雄激素的发生与高胰岛素血症密切相关，高胰岛素可刺激垂体胰岛素及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体的表达，促进LH释放且与之协同作用，并可直接增强卵泡膜细胞Pc17α-羟化酶的活性，增加雄激素合成。由于Pc17α-羟化酶具有17α-羟化酶和17，20-裂解酶的双重活性，亦可在肾上腺表达，导致肾上腺来源的雄激素合成增加，从而发生高雄激素血症。此外，高胰岛素可抑制肝脏SHBG的产生，致使血清游离睾酮浓度升高，结果表现为明显的高雄激素临床特征。有学者新近提出一个科学假设：高雄激素在促进腹壁及内脏脂肪蓄积的同时，也可通过脂联素、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-6、瘦素（leptin）等因子的调节，诱导产生胰岛素抵抗及高胰岛素血症，继而促进雄激素的合成，形成了一个恶性循环，导致PCOS的发生，由此可见，高雄激素与PCOS的发生互为因果关系。
值得
