一多囊卵巢综合征概述
多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）是女性最常见的内分泌与代谢紊乱性疾病之一，其临床表现为月经紊乱、不孕、肥胖、多毛等，各国报道其发病率为２％～２８％，我国为５.６％。
ＰＣＯＳ是引起无排卵性不孕的主要原因，可影响育龄妇女生育功能，又可引起糖尿病、高血压、高血脂、心血管疾病及子宫内膜病变等远期并发症，严重影响妇女的生活质量。目前ＰＣＯＳ发病机制仍不明确，多种研究认为ＰＣＯＳ可能是一种多基因遗传病，其发病可能是遗传和环境因素交互作用的结果，危险因素包括家族史、低出生体重、肥胖、饮食结构不合理及缺乏运动等。
PS：图是真有点丑，但是意思到位就好。
二多囊卵巢综合征与肥胖的关系
大量研究发现，50%～80%的PCOS患者处于超重或肥胖状态，并且以腹型肥胖为多数，而肥胖型PCOS患者中，高胰岛素血症及胰岛素抵抗（IR）的发生率均较非肥胖者显著升高，胰岛素敏感指数（IAI）显著低于非肥胖者。
肥胖(尤其腹部形肥胖)、高雄激素和胰岛素抵抗是三个互为因果、相互促进的因素,究竟何者为先,哪个因素起主要作用尚存在争议。目前主流观点认为,高雄激素在PCOS的发病过程中起关键的作用。研究表明肾上腺功能过早启动是发生PCOS的先兆,肾上腺功能的启动与体重指数(BMI)密切相关,BMI越高肾上腺功能启动越早。过多的脂肪以及脂肪的分布形式都和生育能力的丧失有关,外周芳香化作用将雄激素转化为雌激素,促性腺激素分泌改变、生长激素和胰岛素样生长因子结合蛋白-1减少、下丘脑-垂体-卵巢轴的神经调节改变,这些都可能导致排卵过程被破坏。
对女性而言，卵巢的主要功能为排卵和分泌雌激素，但卵巢的机能不是自发性的，而是受到下丘脑和垂体的控制，相对的，卵巢所分泌的雌激素也会反馈性地控制下丘脑及垂体的分泌机能，于是形成一个完整的“下丘脑-垂体-卵巢”轴（H-P-O），当此性腺生殖轴系统的功能被干扰导致无排卵时，就会造成月经不规则及不孕的发生。资料表明，肥胖型PCOS患者多有高雄激素、高胰岛素和高瘦素血症，每一项改变都能引起女性的月经失调及排卵障碍，促进PCOS的发展。
三减重对肥胖型多囊卵巢综合征的影响
由于肥胖（大家可简单理解为脂肪）本身可以引起很多内分泌代谢的改变（这里插播下小知识：这也就是为什么很多女性快速减肥吃很少的时候就不来经期了的原因，因为此时你体内的脂肪变动太大了，引发了体内代谢的改变，也就有了我们能看到的经期不来的现象，所以，大家减肥还是要注意，不要短期内减重太多，循序渐进减重配合适合自己的饮食和运动才是最科学的），肥胖的PCOS患者与非肥胖的患者相比有更严重的高雄激素血症，更易出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗。而减重（控制饮食和运动等）可降低血中游离雄激素和胰岛素的水平，有效地改善胰岛素抵抗，恢复正常的雄激素水平及排卵。
有文献报道，肥胖的PCOS妇女通过饮食控制和运动减轻体重后，其血胰岛素及瘦素水平分别下降75%和50%，血清总睾酮浓度下降23%。PCOS妇女中高甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度增高和高密度脂蛋白胆固醇降低非常常见，特别是肥胖的PCOS患者，这些改变可能是由于胰岛素抵抗对游离脂肪酸的抑制作用减弱，使餐后进入肝脏的游离脂肪酸和肝脂酶的活性降低，从而使肝脏对LDL和TG的清除率降低造成的，当体重明显减轻后这些都随之向身体代谢的正常方向发展。
莎莫的健康笔记
